资料与方法
一般资料：本组20例中，男12例，女8例；年龄36~69岁，平均48.63岁，病程3月~2年，平均6.8月。
临床表现：呛咳或咳嗽11例，以慢性咳嗽为主，多发生于夜间平卧入睡时，胸闷或呼吸不畅5例，咽痛或咽部异物感7例，哮喘2例。
误诊及确诊情况：误诊为支气管炎11例，咽炎7例，哮喘2例。误诊时间7天至2年。20例均按呼吸道疾病予以相应治疗无效，行胃镜检查，结果：依据1994年洛杉矶会议分类，正常食管黏膜6例，食管炎14例。依据1994年洛杉矶会议分类，Ⅰ级2例，Ⅱ级7例，Ⅲ级5例。20例根据临床表现、胃镜检查及治疗效果确诊为GERD。
治疗与转归：20例均给予奥美拉唑20mg，2次/日，和/或西利5mg，1~3次/日，餐前口服，4~8周为1个疗程。治疗5~10天所有患者临床症状均有不同程度的改善。
讨论
误诊原因 GERD是胃、十二指肠内容物反流入食管引起的一系列症状，结合胃镜检查及24小时食管PH监测可诊断。但部分患者以呼吸道症状为主要表现，易与或心血管系统疾病混淆，本组均误诊为呼吸系统疾病，分析其原因如下： ①呼吸科医生对本病认识不足，诊断思路狭窄。本组均无典型的GERD症状，待病情持续发展，抗感染、解治疗无效时才考虑本病。②病史询问不详细，查体不仔细。该类病人均有不同程度的消化道症状，如能详细询问，通过相关医技检查，不难诊断。③满足已有的诊断，在反复治疗无效时，仍未引起足够的重视。④基层医院未开展胃镜及24小时食管PH监测，故难以及时准确的诊断。
诊断体会： GERD与哮喘、咳嗽发机制有直接关系，因夜间支气管吸入反流的胃内容物，刺激支气管所致。PH监测及抑酸剂的疗效，进一步说明胃酸反流吸入气管直接刺激气管黏膜，是引起哮喘、呛咳的主要原因。尤其在夜间睡眠时，迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下段括约肌压力降低和频发的短暂的食管［1］下段括约肌松弛，更易使胃液反流而发病。因此，对慢性咳嗽有哮喘患者，治疗同时应排外GERD。24小时食管PH监测是可靠的方法，无法开展的地区，或试用质子泵抑制剂或全胃肠动力药，如达到满意的治疗效果，可诊断。
关键词：慢性阻塞性肺疾病防治关键阶段
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.214
【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）01-0155-02
慢性阻塞性肺疾病，是一种常见的呼吸系统疾病，虽然常见，但也属于疑难病症之一，目前的治疗效果不理想。特别是病症发展到中期、晚期，患者的体例、肺功能会明显下降，治疗也更苦难，且预后差，严重影响患者生活质量，本文论述了慢性阻塞性肺疾病防治的3个关键阶段，期望能更好地提高慢性阻塞性肺疾病的防治效果。
1慢性阻塞性肺疾病的发病机制
外界环境的所含的微生物、空气质量、温度变化都是呼吸系统出现疾病的主要外在因素。现代西医与中医对慢性阻塞性肺疾病的病机论述，实质都是正虚修复不利、伏邪隐损、外邪侵损。在青壮年时期，外邪侵袭的机会比较少，不能形成足量的质与量的损伤呼吸系统及结构的伏邪，此阶段人的机体正气很旺，可很容易就修复好受损的组织结构，呼吸系统不易患病。随着年龄增长，机体正气逐渐衰弱，不能很好修复外邪、伏邪反复侵损，导致呼吸系统疾病时常发生。呼吸系统有五种常见疾病：①肺间质纤维化；②肺毁损；③慢性阻塞性肺疾病；④肺癌；⑤慢性肺源性心脏病。部分患者最终形成慢性阻塞性肺疾病，是因为这些患者的身体特征与受到的外邪集合起来，使病情有病程更长、进展缓慢、病情隐蔽的特征。西医证明慢性阻塞性肺疾病与衣原体、支原体、病毒、细菌感染有关，并受到外感风寒、空气污染、吸烟等外在因素影响，与中医的论述实质上是一致的。邪气至多一能在人体内形成伏邪，是因为正虚，伏邪持续隐损就会加重正虚，正虚可有津液、阳、阴、血、气等偏重，但以阳虚为主，虚在出现在肺内，肺虚导致其他肾脏虚弱，其他肾脏过虚又影响肺脏，形成恶性孙欢，使慢性阻塞性肺疾病病情加重。此时的病位还在肺部，肺虚一方面不能将邪气祛除，另一方面不能修复受损的组织，最终造成呼吸系统的组织结构逐渐被破坏，功能降低，导致呼吸困难，形成慢性阻塞性肺疾病。
2慢性阻塞性肺疾病预防的关键阶段
“治未病”是预防慢性阻塞性肺疾病的最有效措施，预防疾病应从发病源头开始。既然慢性阻塞性肺疾病的发病原因是正虚修复不全、伏邪隐损、外邪侵损，那么有效预防就应采取与之相对应的扶正帮修复、祛除伏邪、避免外邪侵袭。避免外邪侵袭方面，有些因素是人为不可抗拒的，比如：空气质量、环境污染等。但是与个人生活习惯有关的因素就可自行解决。另外，还可借助中医药的干预，进行慢性阻塞性肺疾病的预防。慢性阻塞性肺疾病的根源是慢性支气管炎或雷系慢性感染疾病，比如：咳嗽变异引起的哮喘、慢性肺结核、反复发作的支气管炎等，其中慢性支气管炎最常见。慢性阻塞性肺疾病早期，正邪僵持，有伏邪将成之势，通常只有不能治愈的咳痰、轻微咳嗽，病情可逆，如果在早期进行有效保健及治疗的话，很易痊愈，慢性阻塞性肺疾病的病因就会被阻断，不会向严重方向发展。但是患者通常因为病情较轻，常被忽视，就失去了预防慢性阻塞性肺疾病的最佳时机，伏邪很可能在此时形成。伏邪如果形成，慢性阻塞性肺疾病的阴损病症进行就开始了，病情就到了不可逆转阶段，越拖延越难治疗。慢性支气管炎或类似慢性感染疾病病机都是正虚邪侵，只有外邪祛尽、扶正到位才能治愈，这是一个较为漫长的、细致的治疗过程，只有采用中医扶正祛邪方式予以防治才能产生好的预防效果。
3慢性阻塞性肺疾病治疗的关键阶段
慢性阻塞性肺疾病依据病程，可分为急性加重期、缓解期等多个阶段。各个阶段的防治方法各不相同，并且对疾病的防治作用也各不相同。笔者将对急性加重期及缓解期两个关键阶段分别做详细论述。
3.1急性加重期。慢性阻塞性肺疾病的急性加重期，其特点是症状加重、病情危急，医生及患者对该阶段患者的治疗都十分重视，多采用西医的消炎、平喘、扩管、祛痰、抗感染等方式治疗，短期内治疗效果很明显。但从整体来看，其临床治疗中存在一些不足：中医的扶正祛邪疗法在具体治疗过程中并没有发挥最大作用。因为西医对中西缺乏客观认识，或者是中医医生的惰性及应用能力欠缺原因，对急性加重期的慢性阻塞性肺疾病，只重视西医的“应急式”治疗，不能有效祛除积存在患者体内的伏邪。只要伏邪、正虚存在，如果遇到一定质及量的诱发因素，就可能再次发病并加重病情。其实，在患者的急性加重期，如综合利用中西医疗法，可提高治疗效果，特别是对该疾病的远期疗效很有好处。在防治急性加重期患者时，首先应辨别慢性阻塞性肺疾病的虚实性质，再借助中医的扶正祛邪疗法的思路融入整体的中西药应用，比如：西医的提升免疫力、营养支持等疗法都在扶正范畴内；祛痰、抗感染等疗法都在祛邪的范畴内。这样的化就能真正实现中西药协同、中西医结合，实现需扶正的被扶正，需祛邪的被祛邪，长期、短期的治疗效果都会很好。
3.2缓解期。慢性阻塞性肺疾病缓解期，因为患者的病症相对平稳，患者及医生对疾病的治疗都缺乏足够的重视，并且忽视了必要的护理。其实慢性阻塞性肺疾病缓解期占该疾病病情的进展期的比例比急性加重期要多，由于缓解期在整个病程中占据大多数时间，并且，环节之时表面现象，实际并且是一直隐蔽发展的，坚持在缓解期扶正祛邪才是治疗慢性阻塞性肺疾病的的关键阶段，也是获得最佳治疗效果的重要时期。慢性阻塞性肺疾病在缓解期进行扶正祛邪，是中医的强项，但针对不同的患者，需要细致摸索适合的治疗方案，这需要花费大量的时间，在该阶段对患者采取中药治疗以扶正祛邪，对长远疗效有很大好处，可减少住院率、降低复发率。扶正祛邪疗法没有固定的方法，只要能实现扶正所虚之阳、阴血、气及祛除积存在患者身体内的毒、淤、湿、痰就可以，辅助健身锻炼、饮食调理都能帮助实现这一目的。
总之，慢性阻塞性肺疾病可在早期准确诊断，其病程较长，且发展缓慢，可为预防预留充足时间。急性加重期及缓解期是治疗慢性阻塞性肺疾病的关键阶段，可将西医与中医扶正祛邪疗法有机结合，获得良好的治疗效果，提高患者的生活质量。
参考文献
急诊检查：病人体温37.2℃，呼吸20次/分，脉搏92次/分，血压120/74 mm Hg。
体征：病人精神紧张，面色苍白，头布冷汗，语言流利，回答自如。胸部外形正常，心界不大，心音正常。双肺叩诊清音，语颤正常。听诊两肺下部有湿音，尤其以右下肺明显，咳嗽后局限性湿音位置不变。腹部检查无异常所见。双手指呈现轻度“杵状指”改变。
分析
认证――确认是否为咯血？这是急救的前提。
。遇到咯血的病人，必须与呕血和鼻出血相鉴别。
呕血：除有消化道疾病病史之外，呕出血颜色多为暗红色，棕色，呈鲜红色较少。呕出的血液多与胃内食物、胃液相混合；测定酸碱度为“酸性”。
鼻出血：鼻前庭出血不易与咯血相混淆，关键是后鼻腔出血，尤其是出血量较多时，血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，最后经口腔咯出。这种出血，病人先有咽部异物感，很少伴有咳嗽。
辨证――确认为咯血之后，还要简要地判定是哪一类疾病引起的咯血，这就要求我们依据病史、发病情况和重要阳性体征进行辨证。
病例主症是什么？辅症是什么？
主要症状是咯血，其特点为突发性咯大量鲜血。
辅助症状是慢性咳嗽达2年之久，伴有咳痰，脓性。伴随症状是不发热，伴有体力下降。
体征是右肺下部有固定性局限性湿音。初步判定咯血与肺部疾病密切相关，特别令人怀疑的是支气管扩张。
引起咯血的疾病
呼吸系统疾病
肺结核 临床最常见的引发咯血的肺结核是浸润性肺结核。由本病引起的咯血多数为少量咯血，少数为大量咯血。平素伴有咳嗽，多为干咳，少数咳黏液痰。病人平素具有结核感染全身表现，如乏力、盗汗等。体格检查发现阳性体征不多，需要X线检查确诊。
肺脓肿 肺脓肿的临床特点为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。起病急剧，畏寒高热，大量咳痰、伴胸痛、气促。约有1/3病人发生咯血，有时呈大量咯血。体格检查，在肺脓肿尚未形成脓腔时，呈现出肺实变体征，一旦形成脓腔，局部听诊可闻及“空瓮音”。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。
肺炎 这里所说的肺炎是指细菌性肺炎，统称为“大叶性肺炎”。多数起病急剧，畏寒高热，肌肉酸痛，伴患侧胸痛，咳嗽时加剧。痰少，可带血呈铁锈色。引发大咯血者少见。体格检查，表现出全身感染征象，胸廓呼吸运动减弱，叩诊音稍浊，听诊呼吸音减弱。重症可伴发休克。
肺血栓栓塞症 本病最常见的临床症状为呼吸困难、胸痛、晕厥、咯血等。将呼吸困难、胸痛、咯血最常见、最重要的3个症状联合起来，称为肺血栓栓塞症“三联征”。肺部可听到哮鸣音或细湿音，甚至偶可闻及血管杂音。
对本病的确诊主要依靠辅助检查，螺旋CT是目前最常用的确诊手段。放射性核素肺通气/血流灌注扫描，是重要的诊断方法。此外，MRI肺动脉造影(MRPA)，对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。肺动脉造影为诊断本病的经典方法。
支气管扩张 多见于儿童和青年，大多继发于急、慢性呼吸道感染。临床特点为慢性咳嗽、咳大量脓痰和/(或)反复咯血。慢性咳嗽、大量脓痰，与改变相关，多在晨起时加剧。70%病人有不同程度的咯血，有时为大量咯血。体格检查，病变重或继发感染时，常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿音。有时还可闻及哮鸣音。部分慢性患者常有杵状指(趾)。
原发性支气管癌(肺癌) 目前，肺癌的发病率有逐年提升趋势。肺癌多发于成年人，特别是40岁以后者为著。隐匿性发病，临床特点，早期表现为刺激性干咳，中心型肺癌常出现少量咯血或血痰。晚期会出现一系列恶性肿瘤浸润、压迫所导致的症状，如胸痛、呼吸困难、气短、喘息、发热、消瘦、声音嘶哑、咽下困难等。有时还可出现“副癌综合征”表现，如骨关节疼痛、乳腺增大、肌肉无力等。体格检查，早期一般很少发现明显的阳性体征。确诊依靠胸部X 线检查及活体组织检查。
心血管疾病
二尖瓣狭窄 心血管疾病引起咯血的，最常见的是二尖瓣狭窄。
二尖瓣狭窄发生咯血，常表现为如下几种情况：①突然咯大量鲜血，通常见于严重的二尖瓣狭窄，是因肺静脉压突然升高，造成静脉破裂所致。咯血后，肺静脉压减低，咯血可自行缓解。②呼吸困难，为最常见的临床症状。初始发作常以运动、精神紧张为诱因，继而表现为静息时呼吸困难，多呈阵发性夜间发作的呼吸困难。③咳嗽，常见。重要体征为心尖区低调隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导。
血液系统疾病
特发性血小板减少性紫癜(ITP) ITP是最为常见的血小板减少性紫癜，临床上以儿童急性发病者多见，其主要的临床表现为出血。①皮肤、黏膜出血：全身皮肤瘀血、紫癜、瘀斑，严重者可有血疱及血肿形成。鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜及舌出血常见。②内脏出血：当血小板＜20×109/ L时可出现内脏出血，如呕血、黑粪、咯血、尿血、阴道出血等，颅内出血可致剧烈头痛。
因患ITP而发生咯血者并非罕见。
再生障碍性贫血(AA) AA主要的临床表现：①贫血；②感染，以呼吸道感染最常见；③出血：皮肤、黏膜出血：全身皮肤瘀血、紫癜、瘀斑，严重者可有血疱及血肿形成。鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜及舌出血常见，也可出现内脏出血，如呕血、黑粪、咯血、尿血、阴道出血等，颅内出血可危及生命。
首诊思路
确诊为咯血2年慢性咳嗽病史，咳嗽痰量逐渐增多，多为脓痰。突然咳嗽发作，开始痰中带血，继而变成大口咳出鲜血。不混有食物(胃内容)。
分析判定本病例可能是哪一类疾病引起的咯血 从以上分析可见，我们在处理咯血时，关键是要及时鉴别是心脏病、血液病或呼吸系统疾病导致的咯血。。
准确、全面地了解病人病史 如果有心血管疾病病史，当然要多考虑心脏病引起的咯血；如果有呼吸系统疾病病史，自然要多考虑肺、气管病变引起的咯血；这是鉴别的基础。
【本病例病史】
2年前一次感冒后，咳嗽不适延续至今，始终未愈，近1年来咳嗽略有加重，自觉体力不如以前，劳累时出现气喘。咳嗽痰量逐渐增多，尤以清晨起床后明显，多为浓痰。
认真、详细地进行体格检查①心脏病引起的咯血，多可见到的特异性体征：二尖瓣狭窄，心尖部具有低调隆隆样舒张中、晚期杂音，局限，不传导。②血液系统进引期的咯血，多可见到的特异性体征。特发性血小板减少紫癜与再生障碍性贫血，可发现全身皮肤瘀血、紫癜、瘀斑、严重者可有血疱及血肿形成。鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜及舌出血。③呼吸系统疾病，多可见到的特异性体征：a.肺脓肿：在肺脓肿尚未形成脓腔时，呈现出肺实变体征，一旦形成脓腔，局部听诊可闻及“空瓮音”。慢性肺脓肿常有杵状指(趾)。b.肺炎：体格检查，表现出全身感染征象，胸廓呼吸运动减弱，叩诊音稍浊，听诊呼吸音减弱。重症可伴发休克。c.肺血栓栓塞症：肺部可听到哮鸣音或细湿音，甚至偶可闻及血管杂音。d.支气管扩张：体格检查，病变重或继发感染时，常可闻及下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿音，有时还可闻及哮鸣音。部分慢性患者常有杵状指(趾)。
【本病例体验】
听诊两肺下部有湿音，尤其以右下肺明显，咳嗽后局限性湿音位置不变。双手指呈现轻度“杵状指”改变。
分析判定 支气管扩张。
为确诊为支气管扩张症，如果条件具备，还需要作什么检查①胸部X线平片检查。囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔，腔内可存气液平面；②支气管造影；③CT检查，现成为诊断支气管扩张的主要方法。
紧急应对措施
稳定情绪，调整。急性大咯血患者都会因目睹大量鲜血不断咯出而精神紧张，甚至惊慌失措，大有濒死之感。此时，医生在现场对患者进行适宜的安慰十分重要。应该向患者说明：咯血的危机，不在于失血，而在于急性呼吸道阻塞，呼吸道内的血液不能及时咳出，停留、凝固，窒息而死亡。为此，患者应采取坐位，解开衣领，以利呼吸和咳嗽，若自觉有痰(血)要尽量咳(咯)出。切不可因恐惧咯血，有痰(血)强忍而不咳，这是最危险的。若见有血液大量涌出时，可取头低脚高位。
为缓解患者的紧张情绪，可以适当给予镇静剂。如地西泮(安定)5 mg，口服，3次/日；阿普唑仑0.4～0.8 mg，口服，3次/日。
咳嗽剧烈者，可用可待因0.03 g，但忌用吗啡。不要过多使用强力镇咳药和镇静药，以免抑制咳嗽反射，使血液不易咯出，发生窒息。
若已知出血病变位于胸部的某一侧，可于患侧胸部放置冰袋或沙袋，以限制患侧呼吸运动，有利止血。
针刺：常用穴位有孔最、尺泽、巨骨等。
【关键词】 和解少阳法； 慢阻肺； 临床效果
慢性阻塞性肺病是一种气流受限的呼吸系统的常见病，具有明显气流阻塞，最大呼气流速降低，肺用力排气延缓的特征，在15岁以上的发病率约为3.17%[1]，且随着年龄的增加而增高。目前认为其病因与吸烟、感染、空气污染等有关，临床的主要表现为慢性咳嗽、咳痰，喘息及气短等。早期常无明显的体征，随着病情的发展出现桶状胸，呼吸浅快，语颤减弱，肺部可闻及过清音，肺下界下移，心界缩小。目前，西医的方法主要是控制感染和支气管舒张剂的运用。笔者所在医院就采用和解少阳法治疗60例慢阻肺的情况报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2009年3月-2012年3月在笔者所在医院治疗的60例慢阻肺患者，男46例，女14例，年龄45～82岁，平均（64.4±7.9）岁，有24例伴有高血压，26例伴有糖尿病，12例伴有肺心病，慢阻肺的诊断参照《内科学》第7版教材[2]。
1.2 方法 由于和解少阳法的代表方剂为小柴胡汤，故予以小柴胡汤加减运用，具体的药物为柴胡20 g，黄芩、人参、半夏、生姜各10 g，甘草6 g，大枣2枚。以上均在辨证加减的基础上化裁，腹痛明显去黄芩加芍药10 g，胁下痞硬加牡蛎10 g，水肿明显加用茯苓，白术各10 g，疲倦乏力明显者加用丹参10 g，咳嗽痰多加用枳实10 g，身热喜饮加天花粉10 g。以上方药水煎服，每日一剂，连续治疗15日为一个疗程。
1.3 疗效评定标准 显效：临床症状消失，肺部无过清音及干湿性啰音，呼吸音正常。有效：临床症状明显减轻，肺部可闻及散在过清音及干湿性啰音，呼吸音略减弱。无效：临床症状体征无改变[3]。
2 结果
以上病例均随访6个月，显效37例，有效18例，无效5例，总有效率为91.7%，显效率为61.7%。
3 讨论
从中医角度分析，慢性阻塞性肺病属于中医的“肺胀”范畴，是由于慢性肺系疾患反复发作，迁延不愈，导致肺脾肾三脏虚损，引起肺气胀满，不能敛降的一类病证。病变首先在于肺，病理表现属于本虚标实之证，以标实为急，主要为痰浊、水饮与血瘀互为影响，兼见同病。治疗上遵循“急则治标，缓则治本”的原则。是属于虚实夹杂的复杂病症，扶正祛邪是其治疗大法，多采用祛邪宣肺、降气化痰、温阳利水等方法治疗[4]。而从西医角度考虑，治疗主要是延缓病情进展，改善呼吸功能，提高患者的生命质量。分为急性发作期和缓解期治疗。
少阳病的治疗大法在中医称之为“和法”，属于汗吐下和温清补消八法中的基础方法，《伤寒论》以为，汗、下、和三法代表了太阳、阳明和少阳三种疾病的治法。少阳位于半表半里，有枢机特征，唯有和之方为适宜。
祖国医学以为，少阳属于幼阳、小阳，六经辨证以为，下则为阳明，补则为太阴，若汗则治在太阳，均不得驱半表半里少阳病之邪气，只有升发少阳之气以祛邪的小柴胡汤治疗少阳病才可称为和法。而从少阳病的病机看，少阳既无阳明之旺盛，也无三阴之虚衰，所以疾病属于半表半里，与正气相搏而有进退，病机的主要特点是机体的阳气不旺盛，故禁用汗、吐、下法，包括通利小便。
在小柴胡汤中，柴胡、生姜清泄降浊，起升发透表之效，黄芩、半夏健脾益气，人参、甘草、大枣扶正祛邪，防止邪气内传入内，以上方药共奏和解少阳之效。故被柯韵伯称之为“少阳枢机之剂， 和解表里之总方”。而从现代药理学表明，柴胡、黄芩具有抗菌、抗病毒的作用，可促进机体的免疫力增强，其吞噬功能增强、自然杀伤细胞功能增强，半夏具有显著的镇咳作用，0.6 g/kg的半夏接近与1 ml/kg的可待因，另外可抑制腺体的分泌，而生姜具有促进肠蠕动和抗感染的功效。
。另外，和解少阳法对于病毒性肝炎有较好的临床效果，故对于合并有肝炎的患者是首选的治疗方法。
参考文献
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[2] 王宁群，王东海.和解少阳法治疗内伤基础上外感咳嗽的思路探析[J].中国中医药信息杂志，2005，12（5）：88-89.
[3] 何德平，林琳，吴蕾，等.中医药对慢阻肺呼吸衰竭机械通气患者作用的临床研究[J].新中医，2006，38（11）：42-43.
[4] 杨正央.老年慢阻肺中西医结合治疗临床疗效分析[J].中外健康文摘，2011，8（19）：78.
关键词 细支气管炎 支气管炎 哮喘儿童 超氧化物歧化酶 一氧化氮
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.03.121
Abstract Objective:To investigate immunoregulatory role of SOD and NO for asthmatic disease in infants and its change in the levels of in blood serum.Methods:SOD and NO were measured by ELISA in 60 infants with asthmatic disease,who were divided into bronchiolitis group,asthmatic bronchitis group and bronchial asthma group,with 20 infants in each group and another 20 infants as healthy controls.The data were adopted analysis of variance to being statistical analyse.Results:During the acute phase and recovery phase of bronchiolitis group,asthmatic bronchitis group and bronchial asthma group,the levels of SOD were lower than those in controls ,showed significant difference when compared with the controls (acute phase P＜0.001,recovery phase P＜0.001).While the acute phase and recovery phase of asthmatic disease,the levels of NO were higher than those in controls,showed significant difference when compared with the controls(acute phase P＜0.006，recovery phase P＜0.035).Conclusion:The change in the levels of SOD and NO in blood serum was remarkable clinical sense in infant with asthmatic disease.Access to go a step further researcher about SOD and NO’changes in the levels of in blood serum,there is a sense guiding clinic in development and recovery of infantile asthmatic disease.
Key Words Bronchiolitis;Bronchitis;Asthmatic disease;Infant;SOD;NO
小儿时期由于解剖生理特点，气管、支气管较狭小，缺乏弹性组织，当呼吸道感染时，黏膜充血水肿，极易出现气道狭窄，阻塞支气管，临床上出现喘息、缺氧症状，而引起心力衰竭、呼吸衰竭等症状，导致患儿出现呼吸系统喘息疾病较多见。小儿喘息性疾病主要包括毛细支气管炎、喘息性支气管炎和支气管哮喘，呼吸道反复感染是造成此类患儿气道重构及进行性气道阻塞的主要危险因素之一。血清超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)在呼吸道慢性感染性疾病的发生发展中起着重要的作用。。
资料与方法
2010年1月～2011年1月收治小儿喘息性疾病患儿60例，根据病种分为3组，毛细支气管炎组20例，男13例，女7例，年龄4～24个月龄，平均14.6±2.2个月龄，病程平均7±2.45天；喘息性支气管炎组20例，男11例，女9例，年龄5～24个月龄，平均14.7±2.3个月龄，病程平均5.00±2.13天；支气管哮喘组20例，男12例，女8例，年龄6～24个月龄，平均14.9±2.1个月龄，病程平均9.00±2.88天。3组病例均符合相应的诊断标准。另选择同期在东营市妇幼保健院行健康查体的健康儿童20例为对照组，男12例，女8例，年龄5～23个月龄，平均年龄14.68±2.21个月龄，该组儿童均基本排除呼吸系统疾病及心、肝、肾疾病史，无湿疹及变应性疾病家族史，且近1个月无感染及应用糖皮质激素病史，血清IgE检测大致正常。4组在性别、年龄等一般情况比较差异无统计学意义，具有可比性(P＞0.105)。
方法：分别采集4组患儿急性发作期用药前、恢复期(病程5～7天)空腹外周静脉血，取血清在-40℃保存以备同批测定。SOD测定：采用免疫黄嘌呤氧化酶分析法，操作按说明书；NO测定：采用硝酸还原酶法测定，按试剂盒说明进行操作。
统计学处理：使用SPSS13.0软件包建立数据库文件，并进行数据统计分析，计量资料采用(X±S)，组间比较采用方差分析，检验水平α=0.05。
结 果
毛细支气管炎组、喘息性支气管炎组、支气管哮喘组，患儿急性期、恢复期SOD值均低于对照组健康儿童，差异具有统计学意义(急性期P＜0.001，恢复期P＜0.001)，但毛细支气管炎组、喘息性支气管炎组、支气管哮喘组，患儿急性期、恢复期NO值均高于对照组健康儿童，差异具有统计学意义(急性期P＜0.006，恢复期P＜0.035)，见表1。
讨 论
儿童喘息性疾病是儿科常见病，冬春季节发病率较高，其病因多样，与遗传、过敏、免疫、感染和自主神经及内分泌、体液异常等有关，临床表现是咳嗽、喘息、肺部哮喘和(或)湿音，治疗上，需抗感染与抗气道炎症同时进行。近年来发现该类患儿体内血清SOD和NO水平，较正常儿童有明显临床差异，同时本文通过比较喘息患儿现在病程的急性期及恢复期，患儿体内血清SOD和NO水平的变化，进一步探讨喘息患儿体内血清超氧化物歧化酶和一氧化氮水平对疾病发病的关系。
支气管哮喘是由多种细胞参与的常见慢性气道炎症性疾病，血管内皮细胞能合成和释放多种血管活性物质，包括血管收缩因子如ET和血管舒张因子如NO，NO是一种活性很强的自由基气体，具有
复杂的生物效应的活性氮介质，同时也是一种重要的内源性细胞因子、极不稳定的生物自由基气体，在过敏源及炎症因子及淋巴细胞刺激下激活NO合成活性氧(iNOS)，使NO生成增多。过量的NO扩张血管，促进炎症细胞渗出及炎症介质释放。活性氧(iNOS)导致的氧化应激是炎症的关键，iNOS可促进各种免疫效应细胞的集聚和激活，释放各种细胞因子，使收缩呼吸道物质增加，同时抑制扩张呼吸道物质的产生，导致呼吸道平滑肌收缩引起哮喘发作。
本研究结果表明，毛细支气管炎、喘息性支气管炎、支气管哮喘患儿在急性期、恢复期其体内SOD值均低于对照组，差异均存在统计学意义(急性期P＜0.001，恢复期P＜0.001)。而NO值在急性期、恢复期，毛细支气管炎、喘息性支气管炎、支气管哮喘患儿均高于对照组，差异有统计学意义(急性期P＜0.006，恢复期P＜0.035)，提示小儿喘息性疾病血清SOD表达降低，NO升高，且结果与多数相关文献比较，基本一致。毛细支气管炎、喘息性支气管炎患儿恢复期较急性期，体内SOD值有所升高，而体内NO值有所降低，但支气管哮喘患儿无论在急性期、恢复期，其体内SOD值无明显升高，NO值无明显降低，说明了哮喘的慢性气道炎症是持续性的，检测血清SOD、NO水平可评价哮喘的严重程度，为今后临床进行早期干预治疗提供新思路，也为临床哮喘急性发作的诊断及治疗效果的评价提供了重要参考。众多文献虽都证明SOD及NO在喘息儿童中存在的变化特点，但其病理生理仍不十分明确，同时结合对喘息儿童的不同治疗分案，对喘息患儿体内SOD及NO的变化，还需继续探索研究，从而进一步指导临床治疗有重大意义。
参考文献
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关键词：急诊内科；喘憋；诊治思路
喘憋，多为呼吸急促、呼吸不畅等呼吸困难表现，是急诊内科常见危重症之一，发病者大多为老年人，因其已经存在严重的基础疾病，代偿功能差，病情发作时，患者常不能自诉，增加了诊断难度，由于病情进展速度，对于患者生命构成了极大的威胁。及时准确的诊断，可以减少喘憋患者脏器不必要的损伤，降低病死率。现将我院急诊内科206例喘憋患者的临床资料，进行分析，报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 回顾我院急诊内科自2012年12月～2014年12月就诊的喘憋患者206例，其中男103例，女103例；年龄20～95岁，平均年龄（71.67±14.87）岁。既往有明确冠心病史117例，高血压病史121例，糖尿病史48例，脑血管病史31例，慢性支气管炎病史72例，矽肺病史14例，支气管哮喘病史11例，肺结核病史2例，先心病史2例，慢性肾功能不全（尿毒症）病史14例，肿瘤病史5例。伴有咳嗽、咳痰者141例，伴有发热者20例，伴有胸痛、大汗者7例，伴有胸闷、气短、心悸者66例，伴有躁动者5例，伴有浮肿、少尿者23例，伴有进食不佳、腹胀者7例，伴有意识障碍者8例。
1.2病因 呼吸系统疾病138例（占67%，包括急性支气管炎/肺炎52例，气胸/胸腔积液6例，呼吸衰竭4例，慢性支气管炎急性发作59例，肺结核1例，支气管哮喘11例，肺癌2例，肺间质纤维化1例，尘肺感染3例），心血管系统疾病63例（占31%，包括急性心肌梗死4例，急性心功能不全/慢性心功能不全急性发作56例，扩张型心肌病1例，先心病1例，风心病1例），其他疾病4例（占2%，包括焦虑1例，腹水2例，吸入性气体毒效应2例）。
1.3诊断方法 到院后仔细向患者或陪诊人员询问喘憋患者的既往史、过敏史、现病史及相关诱因，系统查体（重点检查心肺），行心电图、快速血糖、血尿常规、肝肾功能、凝血功能、电解质、心肌酶、BNP、TnT、血气分析、胸片或CT及心脏超声等相关检查，在最短时间内完成检查，同时监测生命体征，与抢救措施同步进行，提高患者生存率。
1.4喘憋的早期处置 患者入院后立即予以吸氧、心电监护，监测生命体征（包括血压、心率、血氧饱和度、呼吸等），开放气道，保持气道通畅，清除痰液，解除支气管痉挛，必要时予以气管插管或气管切开，呼吸机辅助通气，同时行心电图、快速血糖检查，开放静脉通路，抽血留验，详细询问知情者相关病史、诱发因素及发病情况后，对患者进行系统全面的体格检查，尽快对患者喘憋病因做出判断，予以解痉、平喘、补液等支持治疗。
1.5依据喘憋患者临床分类实施抢救
1.5.1心源性 包括急性心肌梗死、风湿性心脏病、先心病、心肌病和心肌炎、心包填塞等疾病导致的急性心脏泵功能衰竭和急性肺水肿。
1.5.1.1急性心肌梗死 主要由大面积心肌坏死，急性心力衰竭所致，其次疼痛刺激及精神紧张亦可造成，根据临床症状、心电图表现和/或心肌损伤标志物（CK-MB、肌钙蛋白T或I等）可明确诊断，患者采取坐位或者半坐位，双腿下垂，以减少回心血量，高流量吸氧（可在湿化瓶内添加酒精，以降低肺泡内泡沫的表明张力、改善肺通气）；根据患者病情选用或者联合应用利尿剂、血管活性药物剂（如硝酸甘油、硝普钠、多巴胺等），调控患者血压，防止血压过高/过低，治疗心律失常，纠正水电解质紊乱，必要时可应用吗啡类镇痛剂、皮质激素、氨茶碱等药物，预防/控制肺部感染，避免使用洋地黄类强心剂，尽早急诊溶栓或PCI开通阻塞的冠脉血管，减少心肌损害。
1.5.1.2风湿性心脏病 多由急性左心衰竭所致，多见于劳累、感染等情况，根据风湿病史、结合患者体征及实验室检查与超声心动图可明确诊断，可应用洋地黄类强心剂、利尿剂纠正心衰、控制心室率，预防/控制感染，纠正水电解质紊乱，根据病情可选择手术治疗。
1.5.1.3心肌病和心肌炎 多由急性左心衰竭、心律失常所致，多见于感染、劳累等诱因后，常有感冒、发热等呼吸道表现和/或恶心、呕吐等消化道症状，然后出现心悸、浮肿、呼吸困难等，严重者可出现休克、阿斯综合征、心力衰竭，甚至猝死，心电图表现为各种心律失常，心肌损伤标志物可升高，白细胞计数、C反应蛋白及血沉可增高，再结合超声心动图表现可明确诊断，在纠正心律失常及心力衰竭的基础上，给予抗感染/病毒治疗及营养心肌治疗，如ATP、CoA、VitC等及补中益气类中药黄芪、生脉饮等。
1.5.1.4心包填塞 大量心包积液造成心脏搏动受限，引起急性循环衰竭、出现呼吸困难表现，查体可发现心浊音界扩大呈球形或烧瓶状，心尖搏动减弱甚至消失、血压下降、奇脉；胸片示心影增大，肺部充血征不明显；心电图可见广泛性ST段弓背向下型抬高、低电压或者电交替，没有病理性Q波；超声心动图对诊断极有帮助，可紧急心包穿刺排液减压、缓解填塞，暂时改善血液动力学，纠正休克，准备手术治疗。
1.5.2肺源性 包括急性肺栓塞、气胸/胸腔积液、支气管哮喘与喘息型支气管炎急性发作及喘息性肺炎、肺部占位、上气道阻塞及急性呼吸窘迫综合症等呼吸系统疾病，导致气道痉挛、气体交换障碍，造成机体缺氧、二氧化碳潴留，引发急性呼吸衰竭。
1.5.2.1气胸或胸腔积液 由于气体/液体出现挤压肺脏，造成肺通气/换气障碍所致，通常胸片/胸部CT可明确诊断，治疗方法强调个体化，如气量或液量较少，除给予必要的抗感染、镇咳、祛痰、平喘治疗外，让其自行吸收；如气量或液量较大，除上述治疗外，还应予以胸腔穿刺排气、排液，必要时予以胸腔置管、闭式引流，加速气体、液体排除；严重者可考虑外科手术治疗。
1.5.2.2急性肺栓塞 由于肺动脉栓塞，导致肺-血管换气障碍，引发低氧血症，甚至急性右心功能不全及休克所致，化验动脉血气分析示PO2、PCO2下降，D-二聚体升高，可行肺灌注/通气扫描及肺动脉造影明确诊断；急性期治疗以抗凝和溶栓、纠正右心功能不全和低血压为主，同时纠正低氧血症、镇痛和抗心律失常；必要时选用外科手术治疗；因洋地黄类药物效果差、易中毒，避免使用，如需要可慎用快速洋地黄类制剂（如西地兰等）。因该病漏诊率、误诊率及病死率较高，需提高诊断意识。
1.5.2.3支气管哮喘与喘息型支气管炎急性发作及喘息性肺炎 前者多发病于青少年，多有过敏等诱因，常有家族史，发病时喘憋明显，肺部查体漫布哮鸣音，缓解期症状大多消失，支气管舒张试验可阳性，血常规、胸片或胸部CT可无明显表现；后者多发病于中老年人，多有慢性咳痰喘病史，查体可见肺气肿体征及肺部干湿性罗音，血常规可正常或升高，胸片或胸部CT符合慢支改变，常合并肺部感染；急性期治疗可持续低流量氧疗，应用肾上腺糖皮质激素及支气管舒张基静脉滴注和/或雾化吸入，结合痰细菌培养结果选用有效抗菌素抗感染、镇咳、祛痰、补液治疗。
1.5.2.4急性呼吸窘迫综合征 主要表现为进行性加重的呼吸困难，至呼吸衰竭，早起肺部体征不明显或可出现肺泡呼吸音减低、肺部干湿性罗音，动脉血气分析示PO2降低，早期PCO2正常或偏低，中晚期PCO2升高，胸片或胸部CT可协助诊断，治疗以呼吸支持为主如氧疗，大多要辅助机械呼气末正压通气，控制感染和营养支持，补液维持适宜血容量，应用糖皮质激素，纠正酸碱失衡和电解质紊乱，积极治疗原发病和并发症。
1.5.2.5上呼吸道阻塞 多由感染、过敏、异物等原因引起喉痉挛、喉水肿，造成气道阻塞、气体通气障碍，机体严重缺氧，导致急性呼吸衰竭，根据病史及体征可诊断，治疗关键是立即开放气道，可行环甲膜穿刺或气管切开，给予足量抗菌素抗感染及肾上腺糖皮质激素减少渗出，喉镜下取出异物。
1.5.2.6肺部占位 由于占位压迫造成气道阻塞，引发肺不张、局限性肺炎等，早期可无症状，出现症状即到达疾病的中晚期，通过肺部影像、痰脱落细胞学检查、淋巴结活检、血清肿瘤标记物及支气管镜等检查可诊断，其治疗主要以手术为主，术后放疗或化疗。该病预后较差，尽可能早发现、早诊断、早治疗，提高患者生存率。
1.5.3其他病因 包括精神源性、类癌综合症、药物不良反应、中毒及心肺外疾病等病因，造成气道张力高、气道痉挛、呼吸受限及呼吸中枢抑制，引起呼吸衰竭。
1.5.3.1精神源性 如高通气综合征，多有情绪剧烈变化，查体无明确阳性体征，动脉血气分析可出现PCO2下降，根据病史可诊断，给予面罩低流量吸氧，采用镇静，心理辅导等一般可缓解。
1.5.3.2类癌综合症 主要因5-HT分泌过多，引起支气管痉挛所致，根据血尿5-HT测定及五肽胃泌素激发试验等化验明确诊断，其治疗主要以手术为主，可给予5-HT拮抗剂如甲基麦角酸酊胺醇、赛庚啶、肾上腺糖皮质激素等改善症状，对于未能手术者可予以化疗和放疗。
1.5.3.3药物不良反应 常见有维生素K1、葡萄糖酸钙、氨溴索、凯西莱、复方杏仁胶囊等药物，根据服药史可诊断，停止服药，一般不需特殊处置，如症状重可应用肾上腺糖皮质激素治疗。
1.5.3.4中毒 与中枢性、周围性呼吸抑制有关；根据毒物接触史、临床症状及化验可诊断；应立即脱离中毒环境，清除尚未吸收的毒物，促进已吸收毒物排出，应用特效解毒剂，控制血压、纠正休克、降温等对症治疗，同时吸氧（高压氧舱）、补液等支持治疗，应用肾上腺糖皮质激素治疗。
1.5.3.5心肺外因素 如腹腔积液、腹腔占位等，造成呼吸活动度受限，肺通气受限，主要以治疗原发病为主。
1.5.4其他 病情严重出现呼吸心跳骤停者，立即予以心肺脑复苏，同时对症治疗，如复苏成功，生命体征平稳后及时转入ICU进一步治疗。
2 结果
本组206例喘憋患者经抢救治疗后，病情痊愈及好转者175例（占85.0%），病情无明显缓解及恶化者8例（占3.9%），转院者4例（占1.9%），死亡19例（占9.2%）。死亡患者中，包括肺炎/急性支气管炎2例，慢性喘息性支气管炎急性发作6例，肝硬化腹水1例，急性心肌梗死1例、急性心功能不全/慢性心功能不全急性发作7例，支气管哮喘1例，肺癌1例。
3 讨论
喘憋是急诊科常见的临床急症，其病因复杂、症状重，病情急且变化快，并且因缺乏患者主观叙述，对患者病情了解不足，医务人员尽早对病情做出判断、做好相应辅助检查和正确的处理措施，是抢救成功关键的第一步，同时也为转诊至相关科室后的诊断及治疗提供可靠的依据。
3.1诊断及鉴别诊断 临床上引起突发喘憋的疾病较多，但90%以上是由严重心、肺疾病引起，由于其发病机理不同，两者在治疗上有很大差别。所以鉴别是心源性还是肺源性疾病非常重要！。但是临床上突发喘憋的大多是中老年患者，常常心脏病史和肺疾病史并存，要快速并准确鉴别其病因尤为困难。而快速测定血浆B型利钠肽（BNP）有助于鉴别心源性和非心源性喘憋。研究表明，血浆BNP 浓度是有症状的、无症状患者心室功能障碍的敏感指标，在心功能好转时其浓度也随之下降。而原发性肺疾病基本不影响BNP的水平。FDA建议BNP在区分是否为心源性哮喘的临界值是100pg/ml；ACC/AHA指南指出：在无特异症状和体征的疑似急性左心力衰竭发作时，BNP对排除或确诊心力衰竭的证据水平为A。BNP大于450 pg/ml（75岁以上大于1800pg/ml）时诊断为心源性哮喘的阳性预测价值高于90%；NT-proBNP或BNP对诊断急性左心力衰竭有重要意义。
3.2死亡原因分析 。②水电解质紊乱、酸碱失衡、能量代谢障碍。③患者抵抗力差，继发感染，抗感染治疗效果差。④患者年龄较大、脏器老化，基础疾病多，多脏器功能衰竭。⑤患者缺乏医疗知识，对疾病了解不够，就医时间延误，错过最佳抢救时机。
4 小结
突发喘憋的患者的心肺功能常不佳，特别是老年人，临床症状表现不典型，易误诊，预后都是很差，必须加强对喘憋的认识，在迅速诊断时须十分小心，关键是在控制紧急症状的基础上进行病因的治疗，只有及时有效的治疗，才能明显提高抢救成功率，降低死亡率。
参考文献：
[1]陈胜龙，何建桂.突发喘憋：诊断与处理[C]//第十届南方国际心血管学术会议.2008.
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